penanganan-pasien-post-laparatomy-atas-indikasi-ileus-obstruksi-di-icu

INTENSIVE CARE UNIT
Pendahuluan

Intensive Care Unit (ICU) adalah suatu bagian dari rumah sakit yang terpisah, dengan staf dan perlengkapan yang khusus yang ditujukan untuk observasi, perawatan dan terapi pasien-pasien yang menderita penyakit, cedera atau penyulit- yang mengancam jiwa atau potensial mengancam jiwa dengan prognosis dubia. ICU menyediakan kemampuan dan sarana, prasarana serta peralatan khusus untuk menunjang fungsi-fungsi vital dengan menggunakan keterampilan staf medik, perawat dan staf lain yang berpengalaman dalam pengelolaan keadaan-keadaan tersebut.1

Kematian pasien yang mengalami pembedahan terbanyak timbul pada saat pasca bedah. Pada sekitar tahun 1860, Florence Nightingale mengusulkan untuk melanjutkan pengawasan pasien yang ketat selama intraoperatif oleh anestesis sampai ke masa pasca bedah. Dimulai sekitar tahun 1942, Mayo Clinic membuat suatu ruangan khusus dimana pasien-pasien pasca bedah dikumpulkan dan diawasi sampai sadar dan stabil fungsi-fungsi vitalnya, serta bebas dari pengaruh sisa obat anestesi. Keberhasilan unit pulih sadar merupakan awal dipandang perlunya untuk melanjutkan pelayanan serupa tidak pada masa pulih sadar saja, namun juga pada masa pasca bedah.1

Pada saat ini ICU modern tidak terbatas menangani pasien pasca bedah atau ventilasi mekanis saja, namun telah menjadi cabang ilmu sendiri yaitu intensive care medicine. Ruang lingkup pelayanannya meliputi pemberian dukungan fungsi organ-organ vital seperti pernapasan, kardiosirkulasi, susunan saraf pusat, renal dan lain-lainnya, baik pada pasien dewasa atau pasien anak.1



Indikasi ICU

Indikasi Pasien dirawat di ICU2 :

1. Pasien sakit berat, kritis, dan tidak stabil misal pasien pasca operasi bedah mayor

2. Pasien yang memerlukan pemantauan intensive

3. Pasien yang mengalami komplikasi akut seperti : Edema paru ( kardiogenik dan non kardiogenik )

Indikasi pasien keluar dari ICU2 :

1. Pasien tidak memerlukan lagi terapi intensive karena membaik dan stabil

2. Terapi intensive tidak bermanfaat pada :

- Pasien Usia lanjut ( > 65 tahun) yang mengalami gagal tiga organ atau lebih, setelah di ICU selama 72 jam

- Pasien mati batang otak/koma yang mengalami keadaan vegetatif

- Pasien dengan berbagai macam diagnosis seperti penyakit paru Obstruksi menahun, kanker dengan metastasis dan gagal jantung terminal

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sangat sering terjadi pada pasien usia lanjut (usila). Gangguan tersebut meliputi dehidrasi, hipernatremia, hiponatremia. Dalam penatalaksanaan keseimbangan cairan dan elektrolit pada usila, pengertian mengenai perubahan fisiologi yang menjadi faktor predisposisi gangguan tersebut sangat penting. Secara umum, terjadi penurunan kemampuan homeostatik seiring bertambahnya usia. Secara khusus terjadi penurunan respon haus terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan respon ginjal terhadap vasopresin. Peningkatan kadar atrial natriuretic peptide (APN) akan menyebabkan supresi sekresi renin ginjal, aktivitas renin plasma, angiotensin II plasma dan kadar aldosteron. Selain efek kehilangan natrium dari ginjal secara tidak langsung ini APN juga menimbulkan akibat hilangnya natrium dari ginjal melalui kerja natriuretik langsungnya sehingga terjadi gangguan kapasitas ginjal untuk menahan natrium3

Sebagai konsekuensi perubahan-perubahan ini, kapasitas seseorang yang berusia lanjut menghadapi berbagai penyakit, obat-obatan dan stres fisiologis menjadi berkurang sehingga meningkatkan resiko timbulnya perubahan keseimbangan cairan dan natrium yang signifikan secara klinis3


Cairan tubuh

Total cairan tubuh bervariasi menurut umur, berat badan dan jenis kelamin. Cairan terrgantung lemak tubuh. Lemak tubuh tidak berair, semakin banyak lemak semakin kurang cairan. Laki-laki dewasa normal yang berlemak sedang, megandung cairan kira-kira 60 % BB. Wanita normal dewasa kira-kira 54 % BB.4


1. Kompartemen

Secara fungsional dibagi 2 kompartemen utama, yaitu kompartemen intra seluler dan ekstraseluler. Kompartemen intraseluler kira-kira 40 % BB. Kompartemen ekstraseluler terdiri dari 5 % cairan plasma dan 15 % cairan interstisial. Kompartemen transeluler, merupakan kompartemen tambahan, terdiri dari hasil metabolisme sel, bahan-bahan sekresi gastrointestinal dan urine.4


2. Isi cairan tubuh

Ada 2 jenis bahan yang terlarut di dalam cairan tubuh, yaitu elektrolit dan non elektrolit. Non elektrolit ialah molekul-molekul yang tetap tidak berubah menjadi partikel, terdiri dari dekstrose, ureum dan kreatinin. Elektrolit ialah molekul-molekul yang pecah menjadi partikel bermuatan listrik (ion) yakni kation dan anion. Jumlah total kation selalu sama dengan anion. Pada ekstraseluler (plasma dan interstisial) konsentrasi NaCl dan bikarbonat lebih tinggi dan kalium rendah. Pada intraseluler, konsentrasi K, Mg dan HPO4 lebih tinggi sedang Na dan Cl relatif rendah. Komposisi elektrolit plasma dan interstisial hampir sama, kecuali di dalam interstitial tidak mengandung protein. Karena konsentrasi elektrolit dalam plasma mudah dinilai, maka analisa plasma merupakan pedoman terapi yang penting. Fungsi elektrolit adalah ikut mengatur volume cairan tubuh melalui tekanan osmotik dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh.4


Pengaruh stress terhadap metabolisme

Akibat stess anestesi dan pembedahan, terjadi kecenderungan retensi cairan, kehilangan K, retensi Na, kecenderungan asidosis, metebolisme energi seperti diabetes, terjadi katabolisme protein dan pengurang sintesa protein. Mengingat keadaan metabolisme pasca stress pembedahan menyebabkan timbulnya keadaan osmotik hipotonik akibat ADH yang dapat menimbulkan hiperaldosterone sekunder, maka untuk menghindari perlu diberikan cairan yang mengandung Na lebih tinggi4.


Pemberian cairan pasca bedah

Hari 1-3 pasca bedah diberikan :
- 2000 ml dextrose 5 % dan 500 ml NaCl. Total intake cairan disesuaikan dengan BB (40 ml/kgBB)

- Minimal kalori untuk pencegahan katabolisme protein dan lemak 400 kalori

- Perhitungan kebutuhan elektrolit terutama setelah 3 hari, dimana produksi urin biasanya bertambah banyak.

Bila ada larutan tutofusin OPS yang mengandung cukup elektrolit dan sorbitol sebagai sumber karbohidrat, dapat diberikan 40 ml/kgBB/hari untuk 1-3 hari pertama pasca bedah.
Bila diperlukan lebih lama pemberian cairan untuk nutrisi, maka dapat ditambahkan asam amino berupa Aminofusin yang kebutuhannya disesuaikan dengan BB dan besarnya trauma. Kebutuhan asam amino rata-rata 1 gr/kgBB/hari. Aminofusin L 600, mengandung 50 gr asam amino/liter dan 600 kalori/liter. 4





ILEUS
Definisi

Ileus Obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.5


Etiologi

adapun etiologi dari ileus obstruksi ialah :

a) Adhesi

b) Hernia inkarserata

c) Askariasis

d) Tumor

e) Lain-lain :

· Radang khronik (TBC)

· Divertikulum meckel

· Invaginasi

· Volvulus

· Obstruksi makanan 6

Etiologi Ileus Obstruksi6






Patofisiologi7

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.

Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus dapat dilihat pada Gambar-3. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.


Diagnosis 8,9

1. Subyektif –Anamnesis

Gejala Utama:

· Nyeri-Kolik: kolik dirasakan disekitar umbilikus

· Muntah : Berwarna kehijauan

· Perut Kembung (distensi)

· Konstipasi : dapat tidak ada defekasi, dan flatus

· Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata

· Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah.

· Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus

· Onset

o keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi

o onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.

2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Perut distensi, dapat ditemukan darm kontur dan darm steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Invaginasi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya

Auskultasi

Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang

Perkusi Hipertimpani

Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.


Rectal Toucher

Ø Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

Ø Darah (+) ; strangulasi, neoplasma

Ø Feses yang mengeras : skibala.

Ø Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

Ø Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi.

Ø Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis


Radiologi Foto Polos:

Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level.

Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis.

Barium enema diindikasikan untuk invaginasi

endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus


Penatalaksanaan 5,6,10

Konservatif Penderita dirawat di rumah sakit dan dipuasakan

Kontrol status airway, breathing and circulation.

Dekompresi dengan nasogastric tube.

Intravenous fluids and electrolyte

Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.

Farmakologis Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob. Analgesik apabila nyeri

Operatif

Obstruksi usus dengan prioritas tinggi adalah strangulasi, volvulus, dan jenis obstruksi kolon.

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.

Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.


Komplikasi 6,9

Komplikasi dari ileus antara lain terjadinya nekrosis usus, perforasi usus, Sepsis, Syok-dehidrasi, Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi, Pneumonia aspirasi dari proses muntah, Gangguan elektrolit, Meninggal


Prognosis 6,9

Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya



ILUSTRASI KASUS

Ps Tn. Y, 64 th datang ke IGD RSUD AA pada tanggal 22 April 2008, dengan :


Keluhan Utama :

Perut Kembung sejak 1 mgg SMRS


Riwayat Penyakit Sekarang :

- Pasien mengeluhkan perut kembung sejak 7 hari SMRS, perut terasa sakit, hilang timbul seperti diremas, membengkak dan terasa tegang

- Bab (-) sejak 1 minggu smrs

- Flatus (-) sejak 1 minggu smrs

- Mual dan muntah (-)

- Bak tidak ada keluhan

- Pasien sudah mengeluhkan adanya benjolan pada perut bagian kanannya sejak 10 tahun yll, terasa sakit saat bekerja keras, gangguan Bab (-)

- Selama dirawat di RSUD, bab ada sedikit-sedikit seperti tahi kambing, pernah berdarah, warna kehitaman. Perut terasa semakin tegang, nyeri dan sulit bernafas sehingga pasien direncanakan untuk dilakukan laparatomi setelah 1 mg perawatan di RSUD.

- Penurunan BB (+)


Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat operasi sebelumnya (-)

- Hipertensi sejak 1 tahun

- DM (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Riwayat alergi obat-obatan (-)


Riwayat Penyakit Keluarga :

Anak kandung pasien dinyatakan menderita tumor ganas pada bagian usus


Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran : Komposmentis


Tanda-Tanda Vital

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Nadi : 50 x/’

Nafas : 18 x/’

Suhu : 37,7 oC

BB : 40 kg


Kepala :

Konjunctiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Mulut : Gigi palsu (-), gigi goyah (-), gigi tidak menonjol

Maxilla dan mandibula tidak menonjol dan tidak ada fraktur

Hidung : Deviasi septum (-), penyumbatan (-), perdarahan (-)

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Kelenjar tiroid tidak membesar

Dada :

Jantung

Insp : Iktus cordis tidak tampak

Palp : Iktus teraba di RIC V 1 jari kemedial linea mid clavicula sinistra

Perk : Dalam batas normal

Ausk : Bunyi jantung normal, frek 60x/’, teratur, suara tambahan (-)

Paru

Insp : Gerak kedua dinding dada simetris

Tipe pernafasan abdomino-torakal, frek nafas 18x/’

Dalam pernafasan normal

Palp : Fremitus kanan = kiri

Perk : Sonor

Ausk : Suara nafas vesikuler N, suara tambahan (-)

Punggung : Dalam batas normal

Abdomen : Status Lokalis

Genitourinarius : Terpasang kateter no 18 , urine berwarna kuning jernih, darah (-)

Ekstremitas : Dalam batas normal


Status Lokalis

o Inspeksi : Tampak buncit

o Auskultasi : BU (+) meningkat

o Perkusi : Hipertimpani pada semua region abdomen

o Palpasi : Nyeri tekan pada semua regio, distensi abdomen, Hepar dan lien tidak teraba

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb 12,1 gr % Ht 36 vol%

Leukosit 7800/mm3

Na 132 Ca 0,89

K 4,2

Diagnosis : Ileus Obstruksi ec suspect tumor colon ascendent dengan ASA III

Rencana Penatalaksanaan : Laparatomi explorasi dengan General anestesi

Dilakukan operasi tanggal 29/04/08

Diagnosis post operative : Tumor pada Colon Ascendens

Instruksi post operative : Pasien dirawat di ICU


Follow up pasien selama di ICU

Tgl 29/04/08

KU : Pasien tampak lemah

Kesadaran : Composmentis (GCS 15)

Vital sign : Td : 142/94 mmhg Hr : 59 x/i

Rr : 18 x/i T : 37,7 C

Saturasi Oksigen : 100%

Balance cairan : + 1050

Intake :

- Puasa 3 hari

- IVFD RL : D5% 3:1 30 gtt/i

Terapi :

- Inj. Ceftriaxon 1×2 gr

- Inj Ranitidin 3×1 amp

- Metronidazol 3 x 500 mg

- Inj Ketorolac 2×1 amp


Tgl 30/04/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 146/80 mmhg Hr : 71 x/i

Rr : 22 x/i T : 37 C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : + 1100

Intake :

- Puasa hari ke 2

- IVFD RL : D5% 3:1 20 gtt/i

- Tiofusin 1 fls/hari

- Kaltamin 1 fls/hari

Terapi :

- lanjut

Tgl 01/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 170/90 mmhg Hr : 56 x/i

Rr : 24 x/i T : 37 C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : + 650 cc

Intake :

- Puasa hari ke 3

- IVFD RL : D5% 3:1 20 gtt/i

- Tiofusin 1 fls/hari

- Kaltamin 1 fls/hari

- Tutofusin 5 fls/hari

Terapi :

- lanjut


Tgl 02/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 159/94 mmhg Hr : 56 x/i

Rr : 20 x/i T : 37,8 C

Saturasi Oksigen : 100%

Balance cairan : + 1000 cc


Intake :

- Makanan cair 3x 100 cc

- IVFD RL : D5% 3:1 20 gtt/i

- Tiofusin 1 fls/hari

Terapi :

- lanjut

- Alinamin F 3×1 amp

- OBH 3×1 cth

Lab :

Albumin 2 gr/dl (3,5-5)

TP 4,2 gr/dl (6,7-8,7)


Tgl 03/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 150/80 mmhg Hr : 55 x/i

Rr : 22 x/i T : 37C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : - 550 cc

Intake :

- MC 3 x 50

- IVFD RL : D5% 3:1 20 gtt/i

- Tiofusin 1 fls/hari

- Plasbumin 1 fls/hr (3 hari)

Terapi :

- Lanjut


Tgl 05/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 143/73 mmhg Hr : 87 x/i

Rr : 22 x/i T : 37,7 C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : -890 cc

Intake : sama dengan hari sebelumnya

Terapi : lanjut

Lab :

Hb 10,8 gr %

Leu 7800/mm3

T 287000/mm3


Tgl 06/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 143/73 mmhg Hr : 57 x/i

Rr : 22 x/i T : 37 C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : -1640 cc

Intake : sama dengan hari sebelumnya

Terapi : lanjut


Pemeriksaan elektrolit :

Na 128

K 3,8

Ca 0,49


Tgl 07/05/08

Kesadaran : CM

Vital sign : Td : 143/73 mmhg Hr : 87 x/i

Rr : 22 x/i T : 36 C

Saturasi Oksigen : 99%

Balance cairan : -890 cc

Intake : sama dengan hari sebelumnya

Terapi : lanjut


PEMBAHASAN
Pasien Y, Pria 69 tahun dirawat dengan diagnosis post laparatomi e.c suspect ca colon ascenden dengan general anestesi. Pada kasus ini diperlukan pengelolaan post operative yang intensive dengan monitoring di ICU karena operasi laparatomi memiliki komplikasi antara lain terjadinya ventilasi paru yang tidak adekuat, gangguan kardiovaskuler dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sangat sering terjadi pada pasien usia tua, hal tersebut terjadi karena penurunan respon haus terhadap kondisi hipovolemik dan osmolaritas, terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus , kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron penurunan respon ginjal terhadap vasopressin, terjadi gangguan kapasitas ginjal untuk menahan natrium

Pengelolaan pasien di ICU meliputi tindakan resusitasi yang meliputi dukungan hidup untuk fungsi-fungsi vital seperti : Airway (fungsi jalan napas), Breathing (fungsi pernapasan), Circulation (fungsi sirkulasi), Brain (fungsi otak) dan fungsi organ lain, dilanjutkan dengan diagnosis dan terapi definitif. Pada kasus ini air way patent , breathing spontan, fungsi ini dimonitor memakai alat. Pada pasien ini fungsi sirkulasi harus mendapatkan perhatian yang paling khusus sesuai dengan komplikasi laparatomi yang telah diterangkan diatas. Brain pada pasien ini tidak mengalami gangguan dilihat dari kesadaran pasien yang baik dan kemampuan pasien menjawab pertanyaan saat anamnesis

Pada hari pertama sampai hari ke 5 di ICU balance cairan pasien positif > 650 ml/hari , berdasarkan literatur perbedaan intake dan output tidak lebih dari 400 cc/hari hal ini dapat diakibatkan karena pengelolaan cairan pasien yang kurang tepat, dan fungsi organ yang belum sempurna setelah operasi.

Berdasarkan literatur Pemberian cairan 1-3 hari pasca.bedah adalah sbb :

· Pemberian cairan Dekstrose 5% dan Nacl (4:1) dimana total intake disesuaikan dengan Berat badan pasien (40 ml/Kg BB)

Pada kasus ini BB pasien 40 kg intake harusnya dibatasi 1600 ml / 24 jam

· Bila ada larutan tutofusin yang mengandung cukup elektrolit dan sorbitol sebagai sumber karbohidrat, dapat diberikan 40 ml/kgBB/hari untuk 1-3 hari pertama pasca bedah.

· Bila diperlukan lebih lama pemberian cairan untuk nutrisi, maka dapat ditambahkan asam amino berupa Aminofusin yang kebutuhannya disesuaikan dengan berat badan, rata-rata 1 gr/kgBB/hari.

Pada pasien ini tiofusin mulai diberikan pada hari ke 2 pasca bedah, sedangkan pemberian tutofusin diberikan pada hari ke 3 pasca bedah. Pada pasien ini dianjurkan puasa sampai hari ke 3 karena menurut teori pada kasus-kasus bedah digestif butuh waktu 3 hari untuk penyembuhan luka.

Pada hari ke 6 – 8 didapatkan balance cairan negatif > 800ml/hari. Hal ini disebabkan karena intakenya tetap seperti hari sebelumnya sedangkan produksi urine meningkat hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan urin setelah hari ke 3 akan lebih banyak diproduksi

Pada hari ke 7 didapatkan hasil pemeriksaan elektrolit dalam batas normal, untuk air way dan breathing baik dilihat dari nilai saturasi oksigen dan vital sign. Keadaan ini menunjukkan pasien sudah mulai stabil sehingga dapat keluar dari ICU


DAFTAR PUSTAKA

Pelayanan Intensive Care. http://www.perdici.org/standard/standard-old/page4/page/4/. (Diakses 1 Mei 2008)
Mansjoer A, Triyanti K,Savitri R, Wahyu IW dan setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2 Edisi 3, Jakarta: Media aesculapius, 2001

Intensive Care Unit. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1989

Rahayu Rejeki handayani, bahar asril. Buku ajar ilmu penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Pendidikan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jilid III edisi IV ; 2007. 1405-1410
Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com.(Diakses 1 januari 2008)
Hamami, AH., Pieter, J., Riwanto, I., Tjambolang, T., dan Ahmadsyah, I. Usus Halus, apendiks, kolon, dan anorektum. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 615-681.
Price, S.A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Price, S.A., McCarty, L., Wilson. Editor terjemahan: Wijaya, Caroline. Jakarta: EGC, 1994.
Browse, Norman, L. An Introduction to the Symptoms and Signs of Surgical Disease. 3rd Edition. London: Arnold, 1997.
Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle, W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, January 11, 2008.
Levine, B.A., and Aust, J.B. Kelainan Bedah Usus Halus. Dalam Buku Ajar Bedah Sabiston’s essentials surgery. Editor: Sabiston, D.C. Alih bahasa: Andrianto, P., dan I.S., Timan. Editor bahasa: Oswari, J. Jakarta: EGC, 1992.
(kuliahbidan.worldpress.com)

Resiko Rokok Terhadap Perematur

RISIKO ASAP ROKOK DAN OBAT-OBATAN TERHADAP KELAHIRAN PREMATUR DI RUMAH SAKIT ST. FATIMAH MAKASSAR
Abstrak
Data dari WHO (2002) menunjukan bahwa angka yang sangat memprihatinkan terhadap kematian bayi yang di kenal dengan fenomena 2/3 yaitu : pertama fenomena 2/3 kematian bayi (0-1 tahuan) terjadi pada masa neonatal (bayi baru berumur 0-28 hari). Kedua adalah 2/3 kamatian masa neonatal dan terjadi pada hari pertama. Tujuan penelitan ini untuk menganalisis faktor anemia, emesis grafidarun, keterpaparan asap rokok, dan obat-obatan pada ibu hamil terhadap kejadian persalinan premature. Desain penelitian yang digunakan adalah case control study, dengan kasus adalah kelahiran prematur dan kontrolnya adalah kelahiran normal. Analisis yang digunakan dengan Odds ratio, untuk melihat besar risiko masing-masing faktor terhadap kelahiran prematur.Hasil analisis menunjukkan, anemia ibu hamil bersiko 2,3 kali untuk melahirkan prematur, emesis 2,6 kali, paparan asap rokok 3,7 kali, paparan obat-obatan 3,8 kali masing – masing untuk melahirkan prematur. Berdasarkan hasil tersebut disarankan kepada ibu hamil untuk senantiasa mengontrol kadar hb, dengan mempertahankan antenatal care, mengurangi paparan asap rokok, serta mengendalikan konsumsi obat-obatan yang tidak dianjurkan.
Kata kunci : prematur, asap rokok, obat-obatan. AbstractData from WHO (2002) show that concerned towards baby death at know with phenomenon 2/3 that is: first phenomenon 2/3 baby death (0-1 years) happen in time neonatal (aged new baby 0-28 day). second 2/3 death time neonatal and happen on first. Aim this research is to analyze anaemia factor, emesis grafidarun, eksposure cigarette smoke, and medicines in pregnant mother towards insident premature. Research design that used case control study, with case birth premature and the control birth normal. analysis that used with odds ratio, to see big risk each factor towards birth premature. analysis result shows, pregnant mother anaemia have OR 2,3 times to gives premature, emesis OR. 2,6, cigarette smoke OR 3,7, medicines explanation 3,8 times masing - masing to give birth to premature. based on the result suggested to pregnant mother to always controlss degree hb, with defend antenatal care, decrease cigarette smoke explanation, with restrain medicines consumption is not suggested. Key word : premature, tobacco smoke, drugs. I. PENDAHULUANPersalinan prematur adalah salah satu persalinan yang tidak normal dari segi umur kehamilan, yaitu persalinan yang terjadi pada umur kandungan kurang dari normal yaitu kurang dari 37 minggu atau 259 hari. Pada umur kehamilan ini perkembangan organ – organ, fungsi – fungsi organ dan sistem – sistem belum sempurna, terutama sistem homoestatis. Kondisi ini menyebabkan bayi prematur memiliki risiko yang tinggi untuk mengalami kematian atau menjadi sakit dalam masa neonatal. Data dari WHO (2002) menunjukan bahwa angka yang sangat memprihatinkan terhadap kematian bayi yang di kenal dengan fenomena 2/3 yaitu : pertama fenomena 2/3 kematian bayi (0-1 tahuan) terjadi pada masa neonatal (bayi baru berumur 0-28 hari). Kedua adalah 2/3 kamatian masa neonatal dan terjadi pada hari pertama.Berkaitan dengan kematian bayi di Indonesia, bayi 0-28 hari (neonatal) masih terjadi kematian sebanyak 100.454 bayi ini berarti 273 neonatal meninggal setiap harinya yang berarti pula bahwa setiap satu juta bayi neonatal meninggal dini. Kemungkinan akan terjadi kematian di masa neonatal 20 – 30 kali lebih besar pada bayi yang dilahirkan BBLR dibanding dengan bayi berat normal (1)Dewasa ini Indonesia memiliki angka kejadian prematur sekitar 19% dan merupakan penyebab utama kematian perinatal. Kelahiran prematur juga bertanggung jawab langsung terhadap 75 – 79 kematian neonatal yang tidak disebabkan oleh kongenital letal. Pada tahun 1998, penelitian menunjukan bahwa prematuritas menyebabkan kematian bayi sebesar 61,1% pada kehamilan ganda (2). Angka Kematian Bayi (AKB) di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 71/1000 kelahiran hidup. Tahun 1995 turun menjadi 51/1000 kelahiran hidup. Dan tahun 1997 menjadi 41,44/1000 kelahiran hidup.Sulawesi Selatan memiliki Angaka Kematian Bayi (AKB) per 1000 kalahiran hidup pada sensus 1986 sebasar 70/1000 kelahiran hidup. Pada tahun 1995 sebesar 58,2/1000 kelahiran hidup. Tahun 1996 sebesar 32,68/1000 kelahiran hidup. Tahun 1997 sebesar 63,/1000 kelahiran hidup. Tahun 1998 sebesar 57,6/1000 kelahiran hidup. Tahun 1999 sebesar 26,51/1000 kelahiran hidup. Dari 32,68 AKB tahun 1996, sebesar 9,66 % kematian bayi karena prematuritas. Tahun 1997 dari 63,0 AKB, sebesar 11,14 % kematian bayi karena prematuritas, (3).Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar terjadi peningkatan angka kematian bayi. Pada tahun 2002 tercatat AKB sebesar 13,03/1000 kelahiran hidup dan sebesar 20,51 % disebabkan karena prematuritas. Tahun 2003 AKB sebesar 18,01/1000 kelahiran hidup dan 23,64% kematian karena prematuritas. Pada tahun 2004 AKB sebesar 27,62/1000 kelahiran hidup. Dan disebabkan karena prematur adalah 38,57%.Pengaruh langsung rokok adalah akibat nikotin yang terkandung di dalamnya. Nikotin ini menimbulkan kontraksi pada pembuluh darah, akibatnya aliran darah ke janin melalui tali pusar janin akan berkurang sehingga mengurangi kemampuan distribusi zat makanan yang diperlukan oleh janin. Selain itu akibat karbondioksida yang terkandung dalam asap rokok akan mengikat hemoglobim dalam darah. Akibatnya akan mengurangi kerja haemoglobin yang mestinya mengikat oksigen untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Sehingga rokok akan mengganggu distribusi zat makanan serta oksigen ke janin. Ini meningkatkan risiko kelahiran bayi dengan berat badan kurang, yaitu dibawah 2500 gram. Perlu diingat bahwa setiap hisapan rokok akan mengakibatkan penderitaan pada calon bayi. Berdasarkan penelitian, 1 dari 3 wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari melahirkan bayi dengan berat badan kurang. Juga risiko kelahiran prematur meningkat, yaitu rata-rata dua kali lipat dari wanita bukan perokok. Lebih dari itu risiko keguguran pada usia kehamilan antara minggu ke 28 sampai 1 minggu sebelum persalinan empat kali lebih tinggi dari yang bukan perokok. Belum lagi peningkatan risiko terjadi pendarahan dan sebagainya (4). Keterpaparan obat merupakan salah satu faktor risiko persalinan prematur yang harus diperhatikan juga. Tragedi pada tahun 60-an memberi hikmah tak ternilai pada masyarakat tentang bahaya obat – obatan yang layak diminum oleh ibu hamil. Didapatkan 2-3% kalainan bayi di Amerika karena minum obat. Diketahui jenis obat yang diminum oleh ibu hamil berpengaruh buruk terhadap persalinan. Meski demikian, sekitar 30-60 % wanita masih memerlukan obat karena berbagai kondisi yang dialaminya. Misalnya alasan sakit. (5).Kelahiran prematur juga dapat disebabkan karena adanya emesis gravidarum. Dimana emesis merupakan salah satu tanda adanya stres pada ibu hamil sehingga dapat mengeluarkan hormon kostiroid yang berfungsi mengikat kandungan sehingga mempercepat kelahiran. Kelahiran prematur terjadi sebesar 21% dan 15 % pada tiga bulan berturut – turut pada kisah yang dilaporkan oleh (6).
Tujuan Penelitian.Untuk menganalisis faktor anemia, emesis grafidarun, keterpaparan asap rokok, dan obat-obatan pada ibu hamil terhadap kejadian persalinan premature. II. Metode Penelitian A. Jenis PenelitianJenis penelitian yang digunakan adalah observasional dengan pendekatan case control study untuk mengetahui faktor risiko kejadian persalinan prematur di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006.B. Populasi dan sampel
1. Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh ibu yang melahirkan di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006 mulai Januari 2006 sampai Februari 2006.
2. Sampel
a. Sampel Kasus
Semua ibu yang mengalami persalinan prematur di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006 mulai Januari 2006 sampai Februari 2006, yaitu sebesar 33 orang.
b. Sampel Kontrol
Semua ibu yang tidak mengalami persalinan prematur di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006 selama bulan januari 2006 sampai Februari 2006. Didapatkan kontrol sebesar 99 kasus ( 3 kali jumlah kasus )dan diambil dengan matching paritas dan umur. Dimana frekuensi matching umur yaitu umur reproduksi sehat (20-30 tahun) dan umur reproduksi tidak sehat (<>30 tahun). Dan Frekuensi matching paritas yaitu paritas aman (2-3) dan paritas tidak aman ( 1 dan >3), (7)
3. Cara pengambilan sampel
Pengambilan sampel dilakukan secara incidental sampling pada ibu – ibu yang melahirkan di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006, selama penelitian berlangsung. Sampel kasus diambil langsung seluruh ibu – ibu yang melahirkan prematur, yaitu sebesar 33 orang, sedangkan sampel kontrol dilambil secara simple random sampling, pada ibu – ibu yang melahirkan normal di Rumah Sakit tersebut, yaitu sebesar 99 orang. Pemilihan sampel dilakukan berpasangan (matching) yaitu sampel yang dijadikan kasus dan kontrol dipilih dalam bentuk berpasangan, dengan kata lain untuk setiap kasus dipilih kontrol berdasarkan variabel matching dalam hal ini adalah umur ibu dan paritas.
Teknik pengambilan sampel sebagai berikut:a) Sampal kasus yang berjumlah 33 orang terlebih dahulu dilakukan pengelompokkan umur yaitu kelompok pertama umur produksi sehat (20 -30 tahun), dan kelompok ke dua umur produksi tidak sehat ( <> 30 tahun)b) Sampel kasus yang berjumlah 33 orang juga dikelompokkan berdasarkan paritas aman ( paritas 2-3) dan paritas tidak aman ( paritas 1 dan > 3 ).c) Berdasarkan matching paritas dan umur pada kasus, kemudian dipilih kontrol sebesar 99 orang dengan berdasarkan pengelompokkan variabel matching pada kasus tersebut dengan perbandingan jumlah kasus dan kontrol sebesar 1:3.C.Pengumpulan data
Penelitian ini menggunakan data primer dan data sekunder. Data primer diambil dengan cara wawancara langsung dengan Responden yang sudah ditentukan dan menggunakan kuesioner.
D.Pengolahan dan penyajian data
Data yang diperoleh diolah dengan program SPSS versi 12,00. kemudian data tersebut disajikan dalam bentuk tabel dan disertai penjelasan.
E. Analisis data
Analisis data dilakukan dengan pengujian hipotesis yaitu Hipotesis Nol (Ho). Uji statistik yang digunakan untuk membandingkan antara kasus dan kontrol terhadap faktor-faktor risiko (variabel independent) dengan menggunakan Odds Ratio (8).
III. HASIL PENELITIAN
Penelitian dilaksanakan pada Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar selama satu bulan terhitung mulai tanggal 31 Januari 2006 sampai 3 Maret 2006. Penelitian ini dilakukan dengan observasi, dimana peneliti bertemu dan melakukan wawancara langsung langsung dengan responden ( responden sama dengan sampel ). Dari hasil penelitian didapatkan jumlah populasi sebanyak 219 orang dan yang memenuhi syarat sebagai sampel sebesar 33 orang, kemudian dipilih jumlah kontrol sesuai variabel matching dengan perbandingan kasus dan kontrol sebesar 1:3, sehingga didapat sampel kontrol sebesar 99 orang. Jadi jumlah sampel keseluruhan sebesar 132 orang. Dari hasil pengolahan data kemudian disajikan dalam bentuk tabel disertai penjelasan sebagai berikut.
A. Analisis variabel yang diteliti1. Analisis faktor anemia dengan kejadian persalinan prematur. Tabel 1Faktor anemia dengan kejadian persalinan prematur
Di RSIA Siti FatimahMakassar
Tahun 2006
Anemia
Kelahiran prematur
Kelahiran normal
Jumlah
Ya
21
33,3
42
66,7
63
Tidak
12
17,4
57
82,6
69
Total
33
25
99
75
132
Sumber: Data primer
Berdasarkan perhitungan Odds Ratio (OR) terhadap risiko anemia pada tingkat kepercayaan (CI) = 95% dengan nilai lower limit= 1,053 dan Upper Limit= 5,358 maka didapatkan OR sebesar 2,375. Oleh karena nilai Lower Limit dan Upper Limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai 2,375 dianggap bermakna antara anemia pada ibu hamil dengan kejadian persalinan prematur. Dengan demikian ibu – ibu pada saat mengandung yang memiliki Hb darah dibawah 11 gram % atau yang menderita anemia mempunyai kemungkinan 2,375 kali lebih besar mengalami kejadian persalinan prematur bila dibandingkan dengan ibu – ibu yang pada saat mengandung memiliki Hb darah 11 gram % keatas atau yang tidak anenia.
2. Analisis faktor emesis gravidarum dengan kejadian persalinan prematurTabel 2Faktor emesis gravidarum dengan kejadian persalinan prematur
Di RSIA Siti FatimahMakassar
Tahun 2006
Emesis gravidarum
Kelahiran prematur
Kelahiran normal
Jumlah
Ya
22
33.8
43
66.2
65
Tidak
11
16.4
56
83.6
67
Total
33
25.0
99
75.0
132
Sumber: Data primer
Berdasarkan perhitungan Odds Ratio (OR) terhadap risiko emesis gravidarum pada tingkat kepercayaan (CI) = 95% maka didapatkan OR sebesar 2,605. Oleh karena itu dianggap bermakna antara emesis gravidarum pada ibu hamil dengan kejadian persalinan prematur. Dengan demikian ibu – ibu yang mengalami emesis gravidarum atau muntah – muntah selama mengandung mempunyai kemungkinan 2,605 kali lebih besar menderita persalinan prematur bila dibandingkan dengan ibu – ibu yang pada saat mengandung tidak mengalami emesis gravidarum atau muntah – muntah.
3. Analisis faktor keterpaparan rokok dengan kejadian persalinan prematur Tabel 3Faktor keterpaparan rokok dengan kejadian persalinan prematur
Di RSIA Siti FatimahMakassar
Tahun 2006
Terpapar rokok
Kelahiran prematur
Kelahiran normal
Jumlah
Ya
17
43.6
22
56.4
39
Tidak
16
17.2
77
82.8
93
Total
33
25.0
99
75.0
132
Sumber: Data primer
Berdasarkan perhitungan Odds Ratio (OR) terhadap risiko keterpaparan rokok pada tingkat kepercayaan (CI) = 95% dengan nilai Lower Limit = 1,620 dan Upper Limit= 8,537 ( 1,620 8,537 ), maka didapatkan OR sebesar 3,719. Oleh karena nilai Lower Limit dan Upper Limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai 3,719 dianggap bermakna antara anemia pada ibu hamil dengan kejadian persalinan prematur. Dengan demikian ibu – ibu yang terpapar rokok baik ibu sendiri yang merokok maupun terpapar oleh orang lain selama mengandung memiliki kemungkinan 2,313 kali lebih besar mengalami persalinan prematur bila dibandingkan dengan ibu – ibu yang pada saat mengandung tidak terpapar rokok.
4. Faktor keterpaparan obat dengan kejadian persalinan prematurTabel 4Faktor keterpaparan obat dengan kejadian persalinan prematur
Di RSIA Siti FatimahMakassar
Tahun 2006
Terpapar obat
Kelahiran prematur
Kelahiran normal
Jumlah
Ya
6
30,0
14
70.0
20
Tidak
27
24,1
85
75,9
112
Total
33
25,0
99
75,0
132
Sumber: Data primer
Berdasarkan perhitungan Odds Ratio (OR) terhadap risiko keterpaparan obat pada tingkat kepercayaan (CI) = 95% dengan nilai Lower Limit = 0,472 dan Upper Limit= 3,855 ( 0,472 5,358 ), maka didapatkan OR sebesar 1,349. Oleh karena nilai Lower Limit dan Upper Limit mencakup nilai satu, maka nilai 1,472 dianggap tidak bermakna antara keterpaparan obat pada ibu hamil dengan kejadian persalinan prematur. Sehingga dapat dikatakan tidak ada hubungan antara keterpaparan rokok terhadap kejadian persalinan prematur, atau belum bisa di buktikan kalau ibu – ibu yang terpapar obat berpengaruh terhadap kejadian persalinan prematur.
B. PEMBAHASAN
1. Anemia pada ibu hamilAnemia pada ibu hamil merupakan kondisi dimana kadar haemoglobin dalam darah selama mengandung berada dibawah kadar Hb normal yaitu kurang dari 11 garam %. Hb merupakan zat yang berfungsi mengangkut oksigen ke seluruh jaringan tubuh termasuk ke tubuh janin yang dikandung oleh ibu. Sehingga jika terjadi anemia pada ibu hamil, maka proses pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh tersebut akan mengalami gangguan. Sementara oksigen adalah senyawa yang sangat di butuhkan dalam proses metabolisme tubuh, sehingga jika ibu hamil mengalami anemia selama mengandung, secara langsung mempengaruhi kondisi tubuh ibu dan menghambat perkembangan janin yang dikandungnya, sehingga menyebabkan kemungkinan terjadinya persalinan prematur.Penelitian ini mengelompokan sampel yang terkena anemia dengan melihat jumlah kadar Hb dalam darah. Ibu yang dikatakan menderita anemia apa bila dalam darahnya terdapat kadar Hb kurang dari 11 gram%. Dan tidak menderita anemia apa bila dalam darahnya mengandung kadar Hb 11 gram% atau lebih.Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang mengalami anemia berpeluang mengalami persalinan prematur (33,3 %). Analisis satistik menunjukkan bahwa ibu hamil yang mengalami anemia selama hamil mempengaruhi persalinan prematur dengan nilai Odds Ratio 2,375 ( OR = 2,375), atau ibu hamil yang mengalami anemia selama mengandung berpeluang mengalami persalinan prematur 2,375 kali lebih besar dibanding dengan ibu hamil yang tidak anemia.Teori yang dikemukakan oleh De Meeyer bahwa anemia ibu hamil dapat mengakibatkan berkurangnya suplai oksigen ke jaringan sehingga akan mengganggu pertumbuhan janin. Sehingga akan memperkuat risiko terjadinya persalinan prematur dan berat badan bayi lahir rendah.Masalah prematur sangat berkaitan erat dengan berat badan lahir rendah. Dan bahkan seorang ahli yang bernama Gheentill mendefinisikan bahwa bayi prematur ialah bayi yang lahir denag berat badan kurang dari 2500 gram (9). Hasil penelitian Sakia Angreani (10) menunjukkan bahwa anemia ibu hamil sangat berpengaruh terhadap kejadian BBLR dengan nilai OR=2,33. dan hasil penelitian bahar (2003) menunjukkan bahwa ibu yang menderita anemia selama mengandung memiliki risisko 4,88 (OR = 4,8 untuk menderita BBLR. Peneliti mengasumsikan kalau hasil – hasil penelitian tersebut didukung oleh hasil penelitian ini. 2. Emesis gravidarumEmesis gravidarum merupakan kondisi muntah – muntah yang terjadi pada ibu hamil. Muntah dapat menyebabkan kekurangan cairan (dehidrasi), kehilangan alkali dalam jaringan tubuh (asidosis) karena kelaparan, alkalosis karena kehilangan asam hipokrik dan kekurangan kalium. Muntah berlebih mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Penguraian lemak yang tidak sempurna menimbulkan asam aseton-asetik, asam hidroksi butirik dan aseton di dalam darah. Sedangkan dehidrasi membuat cairan ekstra seluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida dalam darah turun. Dan membuat hemo konsentrasi sehingga aliran darah ke jaringa turun. Sehingga kondisi ini dapat memperkuat terjadinya persalinan prematur. Beberapa peneliti mengungkapkan bahwa kejadian emesis merupakan salah satu tanda adanya stres pada ibu hamil. Penelitian ini mengelompokkan sampel yang dikatakan emesis adalah apa bila frekuensi emesis yang dialami oleh ibu paling sedikit tiga kali per pekannya.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang mengalami emesis berpeluang melahirka bayi prematur ( 33,8 % ). Analisis statistik menunjukkan bahwa ibu hamil yang mengalami emesis gravidarum mempengeruhi terjadinya persalinan prematur dengan nilai OR sebesar 2,605( OR = 2,605 ), atau ibu hamil yang mengalami emesis selama mengandung berpeluang mengalami persalinan prematur 2,605 kali lebih besar dibanding dengan ibu hamil yang tidak emesis.Berdasarkan hasil Analisis literatur bahwa emesis dapat menyebabkan terjadinya perslinan permatur. Dan hasil penelitian ini mendukung hasil analisis literatur tersebut. Hasil penelitian Makkaraus (11) yang melihat faktor risiko antara stress dengan BBLR, dimana kriteria stres yang diungkapkan adalah adanya emesis, hiperemesis, mual, muntah dan BBLR identik dengan prematur mendapatkan hasil hubungan yang signifikan dengan nilai OR sebesar 3,3 dan P= 0,000 < 0,005. Sehingga peneliti mengasumsikan kalau hasil penelitian ini mendukung hasil penelitian tersebut.3. Keterpaparan rokok pada ibu hamil.Pengaruh Nikotin yang terkandung didalam rokok minimbulkan kontraksi pada pembuluh darah, akibatnya aliran darah ke tali pusar janin akan berkurang sehingga mengurangi kemampuan distribusi zat yang diperlukan oleh janin. Selain itu karbonmonoksida dari asap rokok akan mengikat Hb dalam darah yang menyababkan distribusi zat makanan dan oksigen yang disuplai ke janin menjadi terganggu, sehingga kondisi ini dapat berrisiko melahirkan bayi prematur. Dalam penelitian ini didapatkan ibu terpapar rokok dari keluarga yang satu tampat tinggal dengan ibu dan dari perokok yang satu tempat kerja dengan ibu. Sehingga disimpulkan bahwa 100% ibu yang terpapar rokok sebagai perokok pasif. Peneliti mengelomokkan ibu yang terpapar rokok dengan melihat jumlah minimal rokok yang terpapar pada ibu sebesar lebih dari lima batang per hari. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang terpapar rokok berpeluang melahirka bayi prematur ( 43,6 % ). Keterpaparan rokok pada ibu hamil dalam penelitian ini menunjukan bahwa pada analisis statistik didapatkan nilai OR sebasar 3,719 ( OR=3,719) sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan antara ibu hamil yang terpapar rokok dengan kejadian persalinan prematur atau ibu hamil yang terpapar rokok selama hamil berpeluang 2,313 kali lebih besar dibanding dengan ibu hamil yang tidak terpapar rokok.Hasil penelitian makarraus yang menganalisis hubungan faktor risiko merokok dengan BBLR, dimana BBLR identik dengan bayi prematur mendapatkan hasil hubungan yang signifikan dengan nilai OR sebesar 2,2 dan P= 0,02 < 0,05. Sehingga peneliti mengasumsikan kalau hasil penelitian ini mendukung hasil penelitian tersebut.4. Keterpaparan obat Hasil analisis terhadap berbagai literatur, ternyata konsumsi obat – obatan bagi wanita hamil dapat bersifat teratogenik, karena senyawa kimia yang dikandung di dalam obat dapat menimbulkan kelainan bawaan pada bayi (kongenital) termasuk malformasi bawaan dan kelainan fungsional mayor maupun minor. Sehingga kondisi ini dapat menyebabkan terjadinya persalinan prematur.Penelitaian ini mengelompokkan sampel yang terpapar obat dengan melihat jenis obat yang dikonsumsi oleh ibu. Jenis obat yang dimaksud dalam penelitian ini adalah obat asma, obat anti biotik, obat analgesik, obat malaria, obat hipertensi, obat batuk, obat flu, dan jenis obat lain yang terkait dengan penyakit tertentu. Jenis vitamin dan mineral tidak dikatakan obat dalam penelitian ini.Pada penelitian ini tidak menunjukkan adanya hubungan antara variabel dependen dengan independen atau tidak ada hubungan antara keterpaparan obat dengan kejadian persalinan prematur. Hasil analisis statistik menunjukkan nilai Odds Ratio sebesar 1,349 (OR=1,349). Sehingga dapat disimpulkan bahwa faktor risiko keterpaparan obat dalam penelitian ini, belum dapat dibuktikan mempengaruhi kejadian persalinan prematur.Pada umumnya responden dalam penelitian ini mengkonsumsi obat – obatan selama kehamilan masih terkait dengan anjuran medis. Sehingga obat yang dikonsumsi masih tergolong aman bagi janin dan bayi yang dilahirkan. Berbeda dengan kondisi di Amerika, dewasa ini diperkirakan 2-3 % wanita hamil memerlukan obat karena berbagai kondisi yang dialami. Misalnya hipertensi, kencing manis, epilepsi, dan asma. Berdasarkan kajian literatur, di Amerika diperkirakan sekitar 7 – 15% ibu hamil menggunakan obat tanpa melalui ketentuan medis ( 12).Penutup. Ucapan terima kasih kepada, Siti Kurniati yang telah dengan tekun mengumpulkan data di RS St. Fatimah Makassar. Terima kasih juga kepada pihak RS St.Fatimah yang memberi kesempatan untuk menggunakan data rekam medik untuk kebutuhan penelitian ini. Terima kasih juga kepada sejawat di Jurusan Epidemiologi FKM Unhas yang telah mereview artikel ini untuk dipublikasi.IV. SIMPULAN DAN SARANA.
SimpulanDari hasil penelitian ini faktor risiko kejadian persalinan permatur di Rumah Sakit Ibu dan Anak Siti Fatimah Makassar tahun 2006 dapat disimpulkan sebagai berikut:
Ibu hamil yang mengalami anemia selama mengandung berpeluang mengalami persalinan prematur 2,375 kali lebih besar dibanding dengan ibu hamil yang tidak anemia.
Ibu hamil yang mengalami emesis gravidarum selama mengandung berpeluang mengalami persalinan prematur 2,605 kali lebih besar dibanding dengan ibu hamil yang tidak emesis.
Ibu hamil yang terpapar rokok selama hamil berpeluang 3,719 kali lebih besar untuk melahirkan prematur dibanding dengan ibu hamil yang tidak terpapar rokok.
Faktor risiko keterpaparan obat dalam penelitian ini, belum dapat dibuktikan mempengaruhi kejadian persalinan prematur.
B. SARAN
Berdasarkan kesimpulan diatas, peneliti menyarankan :
Disarankan pada pemerintahkota untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat khususnya pada kaum pria untuk merubah perilaku mengkonsumsi rokok
Disarankan pada ibu – ibu hamil untuk menjaga kesehatan tubuh terutama masalah kecukupan gizi dan diupayakan untuk tidak stres lebih khusus selama proses kehamilan.
Disarankan pada ibu – ibu yang mempunyai keluarga yang merokok untuk mengingatkan dan menasehati keluarganya yang merokok tersebut untuk berhenti merokok, minimal kalaupun merokok untuk tidak merokok didekat ibu yang sedang mengandung sehingga ibu terhindar dari paparan asap rokok
Disarankan pada ibu hamil tidak mengkonsumsi obat yang tidak terkait dengan anjuran medis selama proses kehamilan, dan kalupun mengkonsumsi obat tidak dapat dihindari lagi, mungkin karena alasan sakit, maka disarankan memilih obat yang memiliki efek yang tidak mempengaruhi kandungan atau memiliki efek mengganggu kandungan yang sangat minimal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Depkes
, RI.Indonesia Sehat 2010.2. Pancawati Erni. 2002. “Hubungan Antara Perawatan Post Natal dengan Kesehatan Bayi Prematur”. FK. Unhas.Makassar.3. BPS ; Depkes Sulsel, 2005. Profil kesehatan sulsel,4. Okki Syahbana, 2001. Pengaruh rokok terhadap kesehatan, Jakrta.5. Buletin primagama Vol.1 edisi 2 Juli-Agustus 19996. Journal of Health hand social behavior, 2001.7. Lameshow Standley dkk. 1997. “Besar Sampel dalam Penelitian Kesehatan “Gadjah Mada University Press”Yogyakarta.8. Bustan M.N., 1997. “Pengantar Epidemologi”, FKM Unhas. Makassar.9. Bahar. 2003. “Analisis Faktor Risiko BBLR di Rumah Sakit Bersalin Sungguminasa Kab. Gowa. Tesis Program Pasca Sarjana Unhas. Makassar. 10. Anggereani Sakia. 203. Faktor risiko BBLR di PKM Kassi-Kassi. PPS Unhas.11. Makkaraus. 2004. “Analisis Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) di RS Stella Maris dan RSIA Catherina Booth Makassar. Tesis Program Pasca Sarjana Unhas. Makassar. 12. Pritchard, Gant MacDonald. 1991. “Obstetrik Williams” Edisi ke 17, PT. Airlangga University Press. Jakarta.
( kuliahbidan.worldpress.com)

Kateristik Kasus Solutio Placenta Dibagian Obsterti dan Ginekologi

ABSTRACT
CHARACTERISTIC OF SOLUTIO PLACENTA AT DEPARTMENT OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU PERIOD 1st JANUARY 2002 -31st DECEMBER 2006
By
Yayan Akhyar Israr
Solutio placenta is the premature separation of the placenta from its site of implantation after 20 weeks of pregnancy and before the delivery of the fetus. Solutio placenta represent one of the obstetrical hemorrhage which is able to cause maternal death. Problem of solutio placenta is important to be known because this case represent one of the 3rd period pregnancy complication which can increase mortality number and morbidity number of mother and the fetus if its handling do not conducted precisely.
The descriptive and retrospective research have been conducted by taking data from RSUD Arifin Achmad Pekanbaru toward solutio placenta cases during period 1st January 2002-31st December 2006.
From the result of research obtained 12709 obstetric cases including 33 solutio placenta cases (0.26%) where the amount of mother death (6.9%). The amount of baby life after intensive care (51.72%) is higher than the amount of baby dying (37.93%) and the amount of baby which is life healthily (10.35%).
BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Solusio plasenta atau disebut juga abruptio placenta atau ablasio placenta adalah separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya di uterus (korpus uteri) dalam masa kehamilan lebih dari 20 minggu dan sebelum janin lahir. Dalam plasenta terdapat banyak pembuluh darah yang memungkinkan pengantaran zat nutrisi dari ibu ke janin, jika plasenta ini terlepas dari implantasi normalnya dalam masa kehamilan maka akan mengakibatkan perdarahan yang hebat. Hebatnya perdarahan tergantung pada luasnya area plasenta yang terlepas (1,2).
Penyebab terbanyak kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan (1). Perdarahan pada ibu hamil dibedakan atas perdarahan antepartum (perdarahan sebelum janin lahir) dan perdarahan postpartum (setelah janin lahir). Solusio plasenta merupakan 30% dari seluruh kejadian perdarahan antepartum yang terjadi (3,4).
Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat banyak. Pemandangan yang menipu inilah sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok (5).
Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus-kasus berat didapatkan korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan 15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperan sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas dan makin bertambahnya usia ibu (5).
Gejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit menegakkan diagnosisnya dengan cepat. Dari penelitian oleh Hard dan kawan-kawan diketahui bahwa 15% dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan persalinan prematur idiopatik, sampai kemudian terjadi gawat janin, perdarahan hebat, kontraksi uterus yang hebat, hipertoni uterus yang menetap, gejala-gejala ini dapat ditemukan sebagai gejala tunggal tetapi lebih sering berupa gejala kombinasi (2).
Solusio plasenta merupakan penyakit kehamilan yang relatif umum dan dapat secara serius membahayakan keadaan ibu. Seorang ibu yang pernah mengalami solusio plasenta, mempunyai resiko yang lebih tinggi mengalami kekambuhan pada kehamilan berikutnya. Solusio plasenta juga cenderung menjadikan morbiditas dan bahkan mortalitas pada janin dan bayi baru lahir. Angka kematian janin akibat solusio plasenta berkisar antara 50-80%. Tetapi ada literatur lain yang menyebutkan angka kematian mendekati 100% (3).
Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI), angka kematian maternal di Indonesia pada tahun 1998-2003 sebesar 307 per 100.000 kelahiran hidup. Angka tersebut masih cukup jauh dari tekad pemerintah yang menginginkan penurunan angka kematian maternal menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup untuk tahun 2010. Angka kematian maternal ini merupakan yang tertinggi di antara negara-negara ASEAN. Angka kematian maternal di Singapura dan Malaysia masing-masing 5 dan 70 orang per 100.000 kelahiran hidup (6).
Di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru solusio plasenta yang termasuk dalam hemoragi (perdarahan) antepartum menduduki peringkat ke-4 terbanyak berdasarkan data dari bagian Rawat Inap Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru yang menampilkan 10 kasus Obstetri terbanyak tahun 2004.
1. 2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka timbul pertanyaan yang hendak dijawab dengan penelitian ini, yaitu:
1) Berapa angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
2) Berapa angka kejadian solusio plasenta ditinjau dari umur ibu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
3) Berapa angka kejadian solusio plasenta ditinjau dari paritas ibu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
4) Berapa distribusi kejadian hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
5) Adakah riwayat trauma abdomen penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
6) Apa jenis tindakan persalinan yang dilakukan dalam penanganan penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
7) Bagaimana luaran ibu dan bayi pada penderita solusio plasenta yang dirawat di bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUD Arifin Achmad Pekanbaru pada saat keluar dari Rumah Sakit dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?
Maka berdasarkan hal di atas penulis merumuskan masalah sebagai berikut; “Bagaimana karakteristik kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?”.
1. 3 Tujuan Penelitian
1. 3. 1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui karakteristik kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
1. 3. 2 Tujuan Khusus
1) Mengetahui angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
2) Mengetahui distribusi umur ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3) Mengetahui distribusi paritas ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
4) Mengetahui distribusi hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
5) Mengetahui distribusi trauma abdomen pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
6) Mengetahui jenis tindakan persalinan yang dilakukan pada kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
7) Mengetahui luaran ibu dengan solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
Mengetahui luaran bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
1. 4 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan berguna untuk :
1) Memberikan gambaran mengenai kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
2) Sumber informasi bagi praktisi kesehatan dan pemerintah agar lebih memperhatikan masalah solusio plasenta sebagai salah satu faktor resiko penyebab kematian ibu dan anak yang dapat dipakai sebagai pertimbangan dalam pengelolaan kasus-kasus solusio plasenta sehingga dapat menurunkan angka kematian ibu dan anak.
3) Untuk kepentingan masyarakat ilmiah, sebagai data dasar bagi penelitian selanjutnya.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2. 1 Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir (7,8). Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir (2). Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens (5). Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram (9).

Gambar 2. 1 Solusio Plasenta (Placental abrubtion) (10).
2. 2 Klasifikasi
a. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta (5):
1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya.
2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian.
3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.
b. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (3):
1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar
2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma retroplacenter
3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .
c. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu (2,7):
1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%.
2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%.
3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.
2. 3 Epidemiologi
Insiden solusio plasenta bervariasi antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan (11). Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya (8).
Penelitian Cunningham di Parkland Memorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (2). Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi (11). Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi solusio plasenta (13).
Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada tabel berikut :
Tabel 2. 1 Kematian ibu hamil yang disebabkan perdarahan (2).
No.
Penyebab Perdarahan
Sampel
(%)
1.
Solusio Plasenta
141
19
2.
Laserasi/ Ruptura uteri
125
16
3.
Atonia Uteri
115
15
4.
Koagulopathi
108
14
5.
Plasenta Previa
50
7
6.
Plasenta Akreta/ Inkreta/ Perkrata
44
6
7.
Perdarahan Uterus
44
6
8.
Retained Placentae
32
4
Pada tabel 2. 1 diketahui bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagai penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan (2).
Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis, mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya (5).
Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. DR. M. Djamil Padang dalam periode 2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio plasenta dalam 4867 persalinan (0,39%) atau 1 dalam 256 persalinan (14).
2. 4 Etiologi
Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi :
1. Faktor kardio-reno-vaskuler
Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia (15,16). Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (2,3).
2. Faktor trauma
Trauma yang dapat terjadi antara lain :
- Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan.
- Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (9). Di RSUPNCM dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma (5).
3. Faktor paritas ibu
Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara (15,16). Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (2,3,5).
4. Faktor usia ibu
Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun (1,2,3,5).
5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma (3,15).
6. Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% (12).
7. Faktor kebiasaan merokok
Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya (17). Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan (12)
8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya (3,8,12,18).
9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain (16).
2. 5 Patogenesis.
Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus (2,3,19).

Gambar 2. 2 Plasenta normal dan solusio plasenta dengan hematom
subkhorionik (18).
Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan sedikit mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan plasenta didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus/tidak terkontrol karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk membantu dalam menghentikan perdarahan yang terjadi. Akibatnya hematom subkhorionik akan menjadi bertambah besar, kemudian akan medesak plasenta sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas dari implantasinya di dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput ketuban, dapat juga keluar melalui vagina, darah juga dapat menembus masuk ke dalam kantong amnion, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi suatu kondisi uterus yang biasanya disebut dengan istilah Uterus Couvelaire, dimana pada kondisi ini dapat dilihat secara makroskopis seluruh permukaan uterus terdapat bercak-bercak berwarna biru atau ungu. Uterus pada kondisi seperti ini (Uterus Couvelaire) akan terasa sangat tegang, nyeri dan juga akan mengganggu kontraktilitas (kemampuan berkontraksi) uterus yang sangat diperlukan pada saat setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi perdarahan post partum yang hebat (3,5).
Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat pembekuan intravaskuler dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia. Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya (5).
2. 6 Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya menurut gejala klinis (2,5,7):
1. Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman (2,5,7).
2. Solusio plasenta sedang
Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat (2,5,7).
3. Solusio plasenta berat
Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal (2,5,7).
2.7 Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu : 1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat (2,3,12).
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan (19).
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak (2,5). Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah (2).
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya (5).
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah (2,5,8).
Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase (8,17):
Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria (8).
b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis (17). Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu (2).
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan (14).
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin (8,12,13) :
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian
2. 8 Diagnosis
Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh, perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat (2,3).
Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta (2,3) :
Tabel 2. 2 Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta
No.
Tanda atau Gejala
Frekuensi (%)
1.
Perdarahan pervaginam
78
2.
Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang
66
3.
Gawat janin
60
4.
Persalinan prematur idiopatik
22
5.
Kontraksi berfrekuensi tinggi
17
6.
Uterus hipertonik
17
7.
Kematian janin
15
Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta.
Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut ditemui kesulitan dalam meraba bagian-bagian janin (18).
Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :
1. Anamnesis (5,19)
- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit.
- Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman .
- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi).
- Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.
- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
2. Inspeksi (5,19)
- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
- Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
- Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).
3. Palpasi (5,19,20)
- Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
- Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his.
- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
- Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.
4. Auskultasi (5,19)
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu per tiga bagian.
5. Pemeriksaan dalam (19)
- Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.
- Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun di luar his.
- Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa.
6. Pemeriksaan umum (5,19,20)
- Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat, kecil dan filiformis.
7. Pemeriksaan laboratorium (19,20)
- Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.
- Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).
8. Pemeriksaan plasenta (13).
Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.
9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) (20,21)
Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :
- Terlihat daerah terlepasnya plasenta
- Janin dan kandung kemih ibu
- Darah
- Tepian plasenta

Gambar 2. 3 Ultrasonografi kasus solusio plasenta (21).

2. 9 Terapi
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaitu:
a. Solusio plasenta ringan
Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan (2).
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan (4,22).
b. Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria (5).
Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan (5). Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan (3,4, 20).
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah (19).
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah (19).
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria (5,17).
Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (5).
2. 10 Prognosis
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal (5).
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin (5).
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3. 1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini adalah deskriptif retrospektif dengan melihat dan mencatat kembali data dari catatan rekam medik pasien yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Acmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3. 2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilaksanakan pada bulan November 2006 sampai dengan Januari 2007 di bagian Obstetri dan Ginekologi dan di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
3. 3 Populasi dan Sampel
3. 3. 1 Populasi
Semua penderita kasus obstetri yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3. 3. 2 Sampel
Semua penderita solusio plasenta yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3. 4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi
3. 4. 1 Kriteria Inklusi
Semua penderita yang didiagnosis sebagai solusio plasenta oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi dan memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu :
1. Jumlah kasus solusio plasenta
2. Umur ibu
3. Paritas ibu
4. Kejadian hipertensi dalam kehamilan
5. Riwayat trauma abdomen selama kehamilan
6. Jenis tindakan persalinan yang dilakukan
7. Luaran ibu saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru
8. Luaran bayi yang dilahirkan saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
3. 4. 2 Kriteria Eksklusi
Semua penderita yang tidak memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian yang tertera di kriteria inklusi.
3. 5 Pengumpulan Data
Data dikumpulkan dengan melihat kembali semua catatan rekam medik tentang kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3. 6 Pengolahan dan Penyajian Data
Data diolah secara manual, kemudian disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan diagram.
3. 7 Definisi Operasional
1. Solusio Plasenta dalam penelitian ini adalah semua kasus obstetri yang didiagnosis oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi sebagai solusio plasenta.
2. Jumlah kasus solusio plasenta adalah jumlah total kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
3. Umur ibu adalah usia (dalam tahun) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) <>
b) 20-24 tahun
c) 25-29 tahun
d) 30-34 tahun
e) ≥ 35 tahun
4. Paritas adalah frekuensi proses persalinan yang telah dilakukan ibu yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) Paritas 1
b) Paritas 2-4
c) Paritas ≥ 5
5. Kejadian hipertensi dalam kehamilan, dikelompokkan menjadi :
a) Hipertensi : Tekanan darah saat masuk RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, sistolik > 160 mmHg dan atau diastolik > 95 mmHg.
b) Tidak hipertensi
6. Riwayat trauma abdomen adalah kejadian trauma abdomen yang pernah dialami ibu penderita solusio plasenta selama dalam masa kehamilan sebelum datang dan dirawat di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) Ada (jatuh/kecelakaan, diurut dukun, dan lain-lain)
b) Tidak ada
7. Jenis persalinan adalah macam tindakan persalinan yang dilakukan terhadap ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) Pervaginam
b) Perabdominal, yang dibagi lagi atas :
- Seksio sesaria - Seksio sesaria + Histerektomi
8. Luaran ibu saat keluar adalah keadaan ibu yang tercatat di bagian Rekam Medik saat dinyatakan pulang dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) Sembuh
b) Meninggal
9. Luaran bayi yang dilahirkan saat keluar adalah keadaan bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita solusio plasenta yang tercatat di bagian Rekam Medik saat dinyatakan pulang dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :
a) Hidup dengan keadaan baik
b) Hidup setelah mendapat perawatan yang intensif
c) Meninggal
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Selama lima tahun (1 Januari 2002 - 31 Desember 2006) di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru terdapat 12709 kasus obstetri (berdasarkan data di bagian Bina Program RSUD Arifin Achmad Pekanbaru) dan 33 diantaranya adalah kasus solusio plasenta.
Tabel 4. l Insiden Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Tahun
Jumlah Kasus Solusio Plasenta
Jumlah Kasus
Obstetri
Insiden
(%)
2002
7
2386
0,29
2003
9
2353
0,38
2004
6
2490
0,24
2005
6
2597
0,23
2006
4
2883
0,14
Total 5 tahun
33
12709
0,26
Pada tabel 4. 1 di atas dapat dilihat bahwa pada tahun 2002 terdapat 7 kasus (0,29%) solusio plasenta dari 2386 kasus obstetri, 6 kasus (0,24%) dari 2490 kasus obstetri pada tahun 2004, 6 kasus (0,23%) dari 2597 kasus obstetri pada tahun 2005, 4 kasus (0,14%) dari 2883 kasus obstetri pada tahun 2006 dan insiden terbanyak terjadi pada tahun 2003 yaitu 9 kasus (0,38%) dari 2353 kasus obstetri. Jadi terdapat 33 (0,26%) kasus solusio plasenta dari 12709 kasus obstetri selama 5 tahun di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
Berdasarkan data yang diperoleh, angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru per tahunnya dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 dapat dilihat pada diagram berikut :

Diagram 4. 1 Jumlah kasus solusio plasenta per tahun di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 desember 2006
Pada diagram 4. 1 di atas dapat dilihat bahwa kasus terbanyak terjadi pada tahun 2003 yaitu 9 kasus solusio plasenta, kemudian diikuti tahun 2002 dengan 7 kasus, tahun 2004 dan 2005 masing-masing 6 kasus solusio plasenta. Sedangkan jumlah kasus yang terendah didapatkan pada tahun 2006 yaitu sebanyak 4 kasus solusio plasenta yang terjadi pada tahun tersebut.
Dari total 33 kasus solusio plasenta yang didapat hanya 29 kasus solusio plasenta yang memenuhi kriteria sebagai sampel penelitian ini. Sedangkan 4 kasus lainnya tidak diambil sebagai sampel penelitian karena tidak memilki catatan rekam medik yang di dalamnya tercatat semua variabel penelitian.
Tabel 4. 2 Distribusi Umur Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Umur
(Tahun)
Frekuensi Solusio Plasenta
Persentase
(%)
<>
0
0
20-24
4
13,79
25-29
13
44,83
30-34
7
24,14
³ 35
5
17,24
Jumlah
29
10
Dari tabel 4. 2 tampak distribusi umur ibu dengan solusio plasenta terbanyak berkisar antara umur 25-29 tahun yaitu 13 penderita (44,83%), diikuti oleh kelompok umur 30-34 tahun sebanyak 7 penderita (24.14%), kelompok umur ³ 35 tahun sebanyak 5 penderita (17,24%) dan kelompok umur 20-24 tahun sebanyak 4 penderita (13,79%). Tidak ditemukan penderita solusio plasenta pada kelompok umur <20>

Dapat lebih diterangkan melalui diagram di bawah ini:







Diagram 4. 2 Distribusi umur pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
Tabel 4. 3 Distribusi Paritas Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Paritas ibu
Frekuensi Solusio Plasenta
Persentase
(%)
Paritas 1
3
10,34
Paritas 2-4
18
62.06
Paritas ≥ 5
8
28
Jumlah
29
100
Dari tabel 4. 3 dapat diketahui distribusi paritas ibu dengan solusio plasenta. Ibu dengan paritas 1 (satu) didapatkan 3 orang (10,34%) menderita solusio plasenta, ibu dengan paritas 2-4 didapatka 18 orang (62,06%) menderita solusio plasenta dan ibu dengan paritas ≥ 5 didapatkan 8 orang (28%) menderita solusio plasenta.


Dapat dilihat lebih jelas pada diagram berikut :

Diagram 4. 3 Distribusi paritas pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Dari diagram di atas dapat dilihat bahwa persentase ibu-ibu dengan paritas 2-4 adalah yang terbanyak menderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.






Tabel 4. 4 Distribusi Kejadian Hipertensi Dalam Kehamilan Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Hipertensi Dalam Kehamilan
Sampel
(n)
Persentase
(%)
Hipertensi
14
49,28
Tidak Hipertensi
15
50,72
Jumlah
29
100
Terlihat dari tabel 4. 4 bahwa dari seluruh penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 terdapat 14 orang (49,28%) menderita hipertensi dalam kehamilan sedangkan 15 orang (50,72%) tidak menderita hipertensi dalam kehamilan.
Dapat lebih jelas dilihat distribusinya bila disajikan dalam bentuk diagram di bawah ini :

Diagram 4. 4 Distribusi kejadian hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Pada diagram 4. 4 di atas jelas terlihat bahwa 49,28% ibu-ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 mengalami kejadian hipertensi dalam kehamilan dan 50,72% ibu-ibu penderita solusio plasenta lainnya tidak menderita kejadian hipertensi dalam kehamilan.
Tabel 4. 5 Distribusi Riwayat Trauma Abdomen Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Riwayat Trauma Abdomen
Sampel
(n)
Persentase
(%)
Ada
8
27,58
Tidak ada
21
72.42
Jumlah
29
100
Dari tabel 4. 5 di atas dapat dilihat sebanyak 8 ibu (27,58%) penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2005-31 Desember 2006 mempunyai riwayat trauma abdomen dan 21 penderita tidak mempunyai riwayat trauma abdomen(72,42%).
Akan lebih mudah dilihat distribusinya apabila disajikan dalam bentuk diagram berikut :

Diagram 4. 5 Distribusi riwayat Trauma abdomen pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Dari diagram di atas dapat diketahui bahwa 27,58% ibu-ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 mempunyai riwayat trauma abdomen.
Tabel 4. 6 Distribusi Jenis Persalinan yang Dilakukan Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Jenis Persalinan
Sampel
(n)
Persentase
(%)
Pervaginam
2
6,9
Perabdominal :
- Seksio Sesaria (SS)
22
75,8
- SS + Histerektomi
5
17,3
Jumlah
29
100
Dari tabel 4. 5 ini dapat dilihat bahwa jenis tindakan persalinan terbanyak yang dilakukan pada kasus solusio plasenta adalah seksio sesaria sebanyak 22 tindakan persalinan (75,8%), dikuti oleh tindakan SS + histerektomi sebanyak 5 tindakan persalinan (17,3%) dan pervaginam sebanyak 2 tindakan persalinan (6,9%).
Dalam bentuk diagram batang di bawah ini dapat dilihat lebih jelas perbedaan jumlah dari masing-masing tindakan :

Diagram 4. 6 Jenis persalinan yang dilakukan di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru untuk penanganan penderita solusio plasenta periode Januari 2002-31 Desember 2006.
Terlihat jelas bahwa jenis persalinan terbanyak yang dilakukan di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 untuk penanganan ibu-ibu penderita solusio plasenta adalah seksio sesaria.
Tabel 4. 7 Distribusi Luaran Ibu Penderita Solusio Saat Keluar dari Rumah Sakit pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Luaran Ibu
Sampel
(n)
Persentase
(%)
Sembuh
27
93,1
Meninggal
2
6,9
Jumlah
29
100
Dari tabel 4. 7 di atas dapat diketahui bahwa dari total 29 ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ditemukan 27 ibu (93,1%) penderita solusio plasenta pulang dari rumah sakit dengan luaran sembuh, Sedangkan 2 ibu (6,9%) lainnya pulang dari rumah sakit dengan luaran meninggal.
Distribusinya dapat diperjelas dengan diagram berikut :

Diagram 4. 7 Luaran ibu saat keluar dari rumah sakit pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Dari diagram diatas dapat dilihat dengan jelas bahwa 6,9% dari keseluruhan ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru tercatat meninggal dunia.
Tabel 4. 8 Distribusi Luaran Bayi yang Dilahirkan Oleh Penderita Solusio Plasenta Saat Keluar Dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006
Luaran Bayi
Sampel
(n)
Persentase
(%)
Hidup, dengan keadaan baik
3
10,35
Hidup setelah mendapat perawatan yang intensif
15
51,72
Meninggal
11
37,93
Jumlah
29
100
Pada tabel 4. 8 di atas terlihat bahwa luaran terbanyak pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh penderita solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru adalah dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif yaitu sebanyak 15 bayi (51,72%). Bayi meninggal yang disebabkan oleh kasus solusio plasenta adalah sebanyak 11 bayi (37,93%), sedangkan yang hidup dengan keadaan baik hanya 3 bayi (10,35%) dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
BAB V
PEMBAHASAN
Pada periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 didapatkan bahwa pada tahun 2002 terdapat 7 kasus (0,29%) solusio plasenta dari 2386 kasus obstetri, tahun 2003 terdapat 9 kasus (0,38%) dari 2353 kasus obstetri, tahun 2004 terdapat 6 kasus (0,24%) dari 2490 kasus obstetri, tahun 2005 terdapat 6 kasus (0,23%) dari 2597 kasus obstetri dan pada tahun 2006 terdapat 4 kasus (0,14%) solusio plasenta dari 2883 kasus obstetri. Jadi terdapat 33 kasus (0,26%) solusio plasenta dari 12709 kasus obstetri selama 5 tahun. Berdasarkan data yang diperoleh, terlihatnya penurunan insiden solusio plasenta dari tahun ke tahun. Hal ini dimungkinkan karena semakin baiknya antenatal care (ANC) pada ibu-ibu hamil yang datang untuk memeriksakan diri ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
Dari 33 kasus tersebut hanya 29 kasus yang memenuhi kriteria inklusi penelitian. Sedangkan 4 kasus dari 33 kasus tersebut tidak diambil sebagai sampel penelitian karena tidak memilki catatan rekam medik yang di dalamnya tercatat semua variabel penelitian.
Pada tabel 4. 2 terlihat bahwa berdasarkan umur penderita didapatkan penderita solusio plasenta terbanyak pada kelompok umur 25-29 tahun (44,83%) diikuti oleh kelompok umur 30-34 tahun (24,14%), kelompok umur ≥ 35 tahun (17,24%), kelompok umur 20-24 tahun (13,79%) dan tidak ada kasus solusio plasenta yang ditemukan pada kelompok umur <>. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan Trijamot Racimhadhi di RSUPNCM yang mengatakan bahwa semakin tua umur ibu maka kemungkinan untuk terjadinya solusio plasenta menjadi lebih besar (5). Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor lain seperti hipertensi dalam kehamilan atau trauma abdomen yang terdistribusi pada ibu-ibu muda di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
Pada tabel 4. 3 terlihat bahwa sebagian besar kasus solusio plasenta terjadi pada ibu-ibu dengan paritas 2-4 (62,06%), diikuti oleh ibu-ibu dengan paritas ≥ 5 (28%). Hal ini tidak sesuai dengan penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dan penelitian Pritchard di Parkland Memorial Hospital yang menyatakan semakin tinggi paritas ibu maka semakin besar kemungkinan menderita solusio plasenta (3,5). Namun hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Blumenfelt (apabila pengelompokkan paritas dijadikan 2 (dua) kelompok saja yaitu primipara dan multipara) yang menyatakan solusio plasenta lebih banyak ditemukan pada ibu-ibu yang multipara dibandingkan dengan ibu-ibu yang primipara (19).
Pada tabel 4. 4 terlihat bahwa 49,28% kasus solusio plasenta penderitanya mempunyai kejadian hipertensi dalam kehamilan dan sisanya tidak mempunyai kejadian hipertensi dalam kehamilan (50,72%). Hal ini sesuai dengan penelitian Pritchard di Parkland Meorial Hospital yang melaporkan dari 408 kasus solusio plasenta setengahnya terjadi pada ibu-ibu dengan hipertensi menahun dan hipertensi dalam kehamilan (2,3). Hal ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUP Dr. M.Djamil Padang yang melaporkan 44% dari ibu-ibu dengan solusio plasenta menderita hipertensi (15).
Pada tabel 4. 5 yang dapat diketahui bahwa pada 27,58% kasus solusio plasenta didapatkan adanya riwayat trauma adbomen dan 72,42% tidak didapatkan adanya riwayat trauma abdomen. Hasil ini lebih tinggi dari hasil penelitian Slava di Amerika Serikat yang melaporkan trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dll) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (9), dan lebih tinggi pula dibandingkan hasil penelitian Trijatmo Rachimhadhi di RSUPNCM yang melaporkan 1,2% penderita solusio plasenta memiliki riwayat trauma (5).
Dari tabel 4. 6 Diketahui bahwa jenis tindakan persalinan yang terbanyak dalam penanganan kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru adalah seksio sesaria (75,8%), diikuti oleh tindakan seksio sesaria + histerektomi 17,3% dan hanya 6,9% dilakukan tindakan persalinan pervaginam. Pada kasus tertentu seksio sesaria (perabdominal) dapat mengurangi angka kematian janin (5). Blumenfelt dan Trijatmo Rachimhadhi dalam bukunya menyatakan bahwa persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara untuk melakukan persalinan adalah seksio sesaria (5,19). Tindakan seksio sesaria + histerektomi (17,3%) pada 3 (tiga) ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arfin Achmad Pekanbaru dilakukan atas indikasi perdarahan ibu yang hebat/tidak terkendali, sedangkan 2 (dua) ibu penderita yang lain dilakukan atas indikasi terjadinya apoplexi uteroplacenta (Uterus Couvelaire). Prawiroharjo dalam bukunya menyatakan bahwa apoplexi uteroplacenta tidak merupakan indikasi dari histerektomi, akan tetapi apabila terjadinya atonia uteri atau perdarahan yang tidak dapat dikendalikan setelah tindakan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (1,5).
Dari data yang diperoleh di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desernber 2006, 6,9 % ibu dengan solusio plasenta meninggal dunia. Hal ini tidak berbeda jauh dengan hasil penelitian yang dilakukan Deering di Amerika Serikat yang melaporkan 6% dari kejadian solusio plasenta menyebabkan kematian ibu (12) dan penelitian yang dilakukan Prawirohardjo yang melaporkan angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berkisar antara 0,5-5% (5). Dari 2 (dua) orang penderita yang meninggal (6,9%), 1 (satu) di antaranya meninggal sebelum dilakukan/mendapatkan penatalaksanaan yang lebih lanjut dikarenakan penolakan penderita untuk tindakan seksio sesaria, sedangkan satu penderita lainnya meninggal setelah dilakukan tindakan seksio sesaria dan tercatat dalam statusnya bahwa bayinya dapat hidup. Dugaan dokter mengenai penyebab kematian penderita tersebut adalah emboli. Di sini terlihat perlunya kesadaran masyarakat terhadap kedaruratan kasus solusio plasenta serta diperlukannya penanganan yang tepat pada kasus-kasus solusio plasenta untuk dapat mencegah terjadinya kematian ibu.
Bayi yang dilahirkan dari solusio plasenta dalam penelitian ini 37,73% meninggal dunia, 51,72% dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif dan hanya 10,35% yang hidup dengan keadaan baik. Menurut penelitian Trijatmo Rachimadhi 50-80% janin pada kasus solusio plasenta mengalami kematian. Keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas dari implantasinya di uterus, lamanya terjadi solusio plasenta dan tuanya kehamilan (5). Sementara itu hasil penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD Dr. M. Djamil Padang diketahui bahwa 90% bayi dari penderita solusio plasenta meninggal dunia.
Di sini dapat diketahui bahwa sangat pentingnya diagnosis yang dini dan penatalaksanaan yang tepat terhadap kasus-kasus solusio plasenta untuk dapat mengurangi tingginya angka kematian ibu penderita solusio plasenta dan bayi yang dikandungnya.
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
6. 1 Simpulan
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan maka dapat ditarik simpulan sebagai berikut :
1. Selama 5 tahun (1 Januari 2002-31 Desember 2006) terdapat 12709 kasus obstetri dan 33 di antaranya adalah kasus solusio plasenta (0,26%).
2. Angka kejadian tertinggi kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad pekanbaru didapatkan pada penderita dengan kelompok umur 25-29 tahun (44,83%) ditinjau dari umur penderita dan penderita dengan paritas 2-4 (62,06%) ditinjau dari paritas penderita.
3. Hipertensi dalam kehamilan terjadi pada 49,28% kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.
4. Penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 yang mempunyai riwayat trauma abdomen ditemukan sebanyak 27,58%.
5. Jenis tindakan persalinan yang terbanyak dalam penanganan penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 adalah tindakan seksio sesaria (75,8%).
6. Dari seluruh ibu penderita solusio plasenta ditemukan 6,9% meninggal dunia.
7. Sebagian besar bayi dari penderita solusio plasenta dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif (51,72%) dan 37,93% bayi meninggal.
6. 2 Saran
1. Memberikan pendidikan, latihan dan keterampilan kepada tenaga-tenaga kesehatan agar dapat mengenal kasus-kasus solusio plasenta lebih dini sehingga dapat mengurangi angka terjadinya kematian ibu dan janinnya.
2. Memberikan pengertian kepada masyarakat terutama ibu-ibu tentang pentingnya memeriksakan kehamilannya dan faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kasus solusio plasenta.
3. lbu-ibu yang mempunyai faktor-faktor resiko untuk terjadinya solusio plasenta agar waspada dan selalu memeriksakan kehamilannya kepada tenaga ahli secara teratur.
4. Menyarankan kepada Palang Merah Indonesia (PMI) ada di RSUD Arifin Acmad Pekanbaru agar kebutuhan darah dapat terpenuhi dengan mudah dan cepat.
5. Agar dilakukan perbaikan dalam penulisan dan kelengkapan catatan rekam medik penderita di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.
DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo S, Hanifa W. Kebidanan Dalam Masa Lampau, Kini dan Kelak. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 3-21.
2. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Obstetrical Haemorrhage. Wiliam Obstetrics 21th edition. Prentice Hall International Inc Appleton. Lange USA. 2001; 819-41.
3. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 20th ed. R Hariadi, R Prajitno Prabowo, Soedarto, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 20. Surabaya: Airlangga University Press, 2001; 456-70.
4. WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth. Geneva: WHO, 2003. 518-20.
5. Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 362-85.
6. Ariani DW, Astari MA, Anita H, et al. Pengetahuan, Sikap dan Perilaku tentang Kehamilan, Persalinan, serta Komplikasinya pada Ibu Hamil Nonprimigravida di RSUPN Cipto Mangunkosumo. Majalah Kedokteran Indonesia vol 55, 2005; 631-38.
7. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N. Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum. Bagian Obstetri danGinekologi FK UNHAS; 1997. 3-8.
8. Slava VG. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 [2006 August 29]; Topic12:[9 screens]. Available from:URL: http://www.emedicine.com /emerg/topic12.htm.
9. Abdul BS. Kematian maternal. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002; 22-4.
10. WebMD Medical Reference from Healthwise. Emerg [Online] 2006 Marcr [2007 January 20]; Topic154:[9 screens]. Available from:URL: www.webmd.com /hw/health_guide_atoz/aa154125.asp
11. Pernoll ML. Third Trimester Hemorrhage. Dalam : Current Obstetric & Gynecologic, 10th ed. USA: Appleton & Lange, 1999; 400-44.
12. Deering SH. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2005 [2006 August 31]; Topic6:[11 screens]. Available from:URL: http__www.emedicine.com_med_topic6.htm
13. Ducloy AS, de Flandre FJ, O’Lambret A. Obstetric Anaesthesia-Placental Abruption [Online] 2005 November [2006 August 31]; 417_01:[5 screens]. Available from:URL: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u14/u1417_01.htm
14. Suryani E. Solusio Plasenta di RSUP. Dr.M.Djamil padang selama 2 tahun (1 Januari 2002-31 Desember 2004). Skipsi. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2004; 1-40.
15. Moechtar R. Pedarahan Antepartum. Dalam: Synopsis Obstetri, Obstetri Fisiologis dan Obstetri Patologis, Edisi II. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1998; 279-7.
16. Chalik TMH. Hemoragi Utama Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika, 1997; 109-26.
17. Maryuni SW. Ancaman Rokok terhadap Kehamilan. Informatika Kedokteran [Online] 2005 [Pekanbaru 2006 June 2] Available from:URL: http://www.riaupos.com.
18. Mayo Foundation for Medical Education and Research [Online Database] 1998 August [Pekanbaru 2007 January 20]. Available from:URL: http://www.mayoclinic.com /health/placental-abruption/DS00623.
19. Blumenfelt M, Gabbe S. Placental Abruption. In: Sciarra Gynecology and Obstetrics; Revised Ed, 1997. Philadelphia: Lippincott Raven Publ, 1997; 1-17.
20. The University of Virginia [Online Database] 2004 February [Pekanbaru 2007 January 20]. Available from:URL : http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/pedshr pregnant/bleed.cfm
21. Department of Obstetrics & Gynecology, Division, Maternal-Fetal Medicine, University of Connecticut Health Center [Online Database] 2006 February [2007 February 11]; Topic 8:[2 screens]. Available from:URL: www. library.med.utah .edu /hrob_ultrasound01.html
22. Moses S. Placental Abruption/Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 December [2007 January 20]; Topic13:[11 screens]. Available from:URL: http://www. fpnotebook.com /OB13.htm

(kuliahbidan.wordpres.com)